SINTEF

Oppdaget ny behandling mot lungebetennelse

Del

Et enzym som cellene våre bruker til å reparere skader på eget DNA, kan være nøkkelen til en ny type behandling mot betennelser. Funnet ble publisert i det anerkjente tidsskriftet Science torsdag denne uken.

Bildetekst: Forsker og biokjemiker Torkild Visnes i laben på SINTEF. Han jobber nå for å etablere et miljø for lignende biomedisinsk forskning og legemiddelutvikling hos SINTEF. Her foran en maskin som brukes til biologisk screening. Foto: Thor Nielsen.
Bildetekst: Forsker og biokjemiker Torkild Visnes i laben på SINTEF. Han jobber nå for å etablere et miljø for lignende biomedisinsk forskning og legemiddelutvikling hos SINTEF. Her foran en maskin som brukes til biologisk screening. Foto: Thor Nielsen.

Betennelsessykdommer som KOLS og sepsis (blodforgiftning) er en voksende trussel mot folkehelsa. Ofte er slike tilstander resultatet av et overaktivt immunforsvar. Derfor vekker funnet av legemiddelkandidaten TH5487 oppsikt. Molekylet har evne til å avvæpne et protein som viser seg å spille en viktig rolle i betennelsessykdommer. Dette har i forsøk vist seg å dempe lungebetennelse i mus.

Oppdagelsen er gjort av forskere ved Karolinska Institutet i Stockholm, Stockholms Universitet, University of Texas, samt NTNU og SINTEF i Trondheim. Etter et fem år langt forskningsløp ble resultatene publisert i det prestisjetunge tidsskriftet Science i går kveld:.

Startet som grunnforskning

Hovedrollen i denne sammenhengen innehas av et enzym – det vil si et aktivt proteinsom har som oppgave å reparere skadet DNA i cellene våre. Denne reparasjonen viser seg å være en slags startknapp for immunrespons i kroppen vår.

Det var SINTEF-forsker Torkild Visnes som fattet interesse for dette enzymet da han for fem år siden fikk en post-doc-stilling hos Karolinska, etter å ha jobbet med doktorgraden sin på kreftforskning ved NTNU.

Han og kollegene ved Karolinska fikk etter hvert en hypotese om at dette reparasjons-proteinet kunne være spille en viktig rolle i betennelsesreaksjoner eller andre typer sykdom, og ville derfor utvikle et stoff som kunne hemme proteinet i levende celler.

– Det kan høres ulogisk ut, men i mange sykdommer er et overaktivt immunapparat selve problemet, utdyper Visnes.

Studerte 18000 stoffer manuelt

I 2013 begynte forskerteamet å jakte på en mulighet for å gjøre det aktive proteinet mindre aktivt.

–       Ideen vår var å søke etter et kjemisk stoff som ville feste seg til reparasjonsproteinet. Dette stoffet skulle brukes til å "avvæpne" proteinet gjennom å lure det: Innbille proteinet at det allerede hadde gjort jobben sin, og dermed pasifisere det. Med andre ord: frata proteinet evnen til å igangsette en overdrevet, og dermed skadelig immunrespons.

Etter å ha sjekket 18000 mulige stoffer for egenskaper som kunne lure reparasjons-enzymet, satt forskerne igjen med ett stoff som klarte å deaktivere det.

Dette stoffet viste seg å ha alle de tre viktige egenskapene forskerne søkte:

  1. Det hang seg på betennelsesproteinet slik at det ble passivisert
  2. Det kunne deaktivere proteinet også i celler som var levende
  3. Det var svært stabilt når det ble sprøytet inn i dyr

 

Friskere mus i Texas

Gjennombruddet kom da forskere ved University of Texas testet stoffet i mus med alvorlig betennelse i lungene.

TH5487 kunne raskt og effektivt stoppe lungecellene fra å aktivere betennelsesgener. Dermed kunne heller ikke immunceller merke den begynnende betennelsen, og holdt seg unna lungene.

Lungebetennelsen ble derfor oppsiktsvekkende mye bedre. Forskerteamet tror derfor de har funnet en ny måte å dempe inflammasjon på, som kan brukes i stedet for eller tillegg til eksisterende behandlinger.

–       Målet er å lage en medisin som kan virke på mennesker. Veien dit er lang, reglene kompliserte og kostnadene store. Men vi har tro på at vi nå har funnet en brikke som kan få stor betydning i behandling av alt fra auto-immune sykdommer til blodforgiftning, sier SINTEF-forskeren som nå ønsker å bygge opp et eget fagmiljø innenfor biokjemi knyttet til DNA og legemiddelutvikling i Trondheim.

Kontakter

Torkild Visnes, forsker i SINTEF.
torkild.visnes@sintef.no

Bilder

Bildetekst: Forsker og biokjemiker Torkild Visnes i laben på SINTEF. Han jobber nå for å etablere et miljø for lignende biomedisinsk forskning og legemiddelutvikling hos SINTEF. Her foran en maskin som brukes til biologisk screening. Foto: Thor Nielsen.
Bildetekst: Forsker og biokjemiker Torkild Visnes i laben på SINTEF. Han jobber nå for å etablere et miljø for lignende biomedisinsk forskning og legemiddelutvikling hos SINTEF. Her foran en maskin som brukes til biologisk screening. Foto: Thor Nielsen.
Last ned bilde
Slik fungerer molekylet TH5487. Det lurer reparasjons-enzymet til å tro at det allerede har funnet DNA. Dermed utløser det ikke en sterkere betennelse. Illustrasjon: SINTEF.
Slik fungerer molekylet TH5487. Det lurer reparasjons-enzymet til å tro at det allerede har funnet DNA. Dermed utløser det ikke en sterkere betennelse. Illustrasjon: SINTEF.
Last ned bilde

Lenker

Om SINTEF

SINTEF
SINTEF
Strindveien 4
7034 Trondheim

73 59 30 00http://www.sintef.no

SINTEF er et av Europas største forskningsinstitutt, med flerfaglig spisskompetanse innenfor teknologi, naturvitenskap og samfunnsvitenskap. SINTEF er en uavhengig stiftelse som siden 1950 har skapt innovasjon gjennom utviklings- og forskningsoppdrag for næringsliv og offentlig sektor i inn- og utland. SINTEF har 2000 medarbeidere fra 75 nasjoner og en årlig omsetning på over tre milliarder kroner.

Visjon: Teknologi for et bedre samfunn
www.sintef.no

Følg saker fra SINTEF

Registrer deg med din epostadresse under for å få de nyeste sakene fra SINTEF på epost fortløpende. Du kan melde deg av når som helst.

Siste saker fra SINTEF

I vårt presserom finner du alle våre siste saker, kontaktpersoner, bilder, dokumenter og annen relevant informasjon om oss.

Besøk vårt presserom